pijnreceptor op T-cellen ontdekt

5 Oktober 2014, Universiteit van Californië, San Diego Health Sciences

Samenvatting:

Wetenschappers hebben ontdekt dat T-cellen (een soort witte bloedcellen die leren microbiële ziekteverwekkers te herkennen en aan te vallen) mede worden geactiveerd door een bepaalde pijnreceptor. Uit deze studie blijkt dat deze receptor bij muizen ontsteking van de darmen helpt reguleren en dat de activiteit ervan gemanipuleerd kan worden, wat een potentiële nieuwe mogelijkheid zou zijn voor het behandelen van bepaalde auto-immuunstoornissen zoals de ziekte van Crohn en misschien MS.
Het wordt steeds duidelijker dat er grote verwantschap is tussen diverse auto-immuunziektes zoals MS, reumatoïde artritis, fibromyalgie en ME. Vandaar dat research naar verschijnselen en mogelijke behandelingen bij MS op den duur ook van waarde kan zijn voor patiënten met ME.

                        *

Onderzoekers van de San Diego School of Medicine van de Universiteit van Californië hebben ontdekt dat T-cellen geactiveerd worden door een pijnreceptor.

De studie die op 5 oktober online verscheen in Nature Immunology toont aan dat de receptor bij muizen ontsteking van de darmen helpt reguleren en dat zijn activiteit gemanipuleerd kan worden, wat een potentieel nieuwe mogelijkheid biedt voor het behandelen van bepaalde auto-immuunstoornissen zoals de ziekte van Crohn en misschien ook MS.

“We hebben een nieuwe manier gevonden om T-cel-activatie te reguleren en misschien zelfs immuun-gemedieerde ziektes beter te controleren” zei senior auteur Eyal Raz, MD, doctor in de geneeskunde.

De receptor, die als TRPV1-kanaal bekend staat, speelt een al goed bekende rol bij zenuwcellen die helpen de lichaamstemperatuur te regelen en de hersenen te waarschuwen bij hitte en pijn. Hij wordt soms ook de ‘capsaïcine’ receptor genoemd vanwege zijn rol in het produceren van het hittegevoel bij het eten van chilipepers.

Deze studie is de eerste die aantoont dat deze kanalen ook terug te vinden zijn op T-cellen, waar ze betrokken zijn bij het reguleren van de toevoer van calciumionen naar de cellen, een proces dat noodzakelijk is voor de activatie van T-cellen.

“Onze studie doorbreekt het bestaande dogma dat bepaalde ionenkanalen die CRAC heten,  de enige betrokken spelers zijn bij de voor T-celfunctie benodigde calciumtoevoer,” zegt hoofdauteur Samuel Bertin, een postdoctoraal onderzoeker bij het Raz laboratorium. “Begrip van de fysieke structuren die calciumtoevoer mogelijk maken, is cruciaal bij het begrijpen van de immuunreactie van ons lichaam.”

T-cellen zijn bijvoorbeeld het  doelwit van het HIV-virus en door hun vernietiging krijgen mensen met AIDS een niet goed functionerende immuniteit. Bepaalde vaccins maken ook gebruik van T-cellen door hun vermogen om antigenen te herkennen in te schakelen, waardoor de productie van antistoffen wordt uitgelokt en resistentie tegen ziekten ontstaat. Allergieën daarentegen kunnen zich voordoen wanneer T-cellen schadeloze substanties als ziekteverwekker herkennen.

TRPV1-kanalen lijken een manier te bieden om naar gelang de gezondheidsbehoefte de reactie van de T-cel te manipuleren. Vooral bij in-vitro experimenten hebben onderzoekers aangetoond dat de T-cel-reactie op ontstekingen verminderd kan worden door het gen uit te schakelen dat verantwoordelijk is voor de codering van het proteïne waaruit het TRPV1-kanaal is opgebouwd. Overexpressie van dit gen bleek te leiden tot een overload aan T-cel-activatie, wat mogelijk bijdraagt tot auto-immuunziekten bij de mens. De T-cellen reageerden ook op farmaceutische stoffen die het TRPV1-kanaal blokkeren of activeren.

In experimenten met muizen wisten onderzoekers colitis te verminderen met een TRPV1-blocker die oorspronkelijk als pijnstiller werd ontwikkeld. Eén van de meest veelbelovende ontdekkingen is dat colitis bij muizen behandeld kon worden met een veel lagere dosis dan nodig bij gebruik van TRPV1 als pijnbestrijder. “Dit duidt erop dat we misschien in staat zullen zijn sommige auto-immuunziekten te behandelen met doses die geen afbreuk doen aan de beschermende pijnreactie van patiënten,” zegt Raz.

Bron: bovenstaande is gebaseerd op materiaal afkomstig van de University of California, San Diego Health Sciences. Materiaal kan geredigeerd zijn op inhoud en lengte.
http://health.ucsd.edu/news/releases/Pages/2014-10-05-t-cells-and-pain-receptors.aspx

Referentie:
Samuel Bertin, Yukari Aoki-Nonaka, Petrus Rudolf de Jong, Lilian L Nohara, Hongjian Xu, Shawna R Stanwood, Sonal Srikanth, Jihyung Lee, Keith To, Lior Abramson, Timothy Yu, Tiffany Han, Ranim Touma, Xiangli Li, José M González-Navajas, Scott Herdman, Maripat Corr, Guo Fu, Hui Dong, Yousang Gwack, Alessandra Franco, Wilfred A Jefferies, Eyal Raz. The ion channel TRPV1 regulates the activation and proinflammatory properties of CD4 T cells. Nature Immunology, 2014; DOI: 10.1038/ni.3009

Link naar bovenstaand artikel: http://www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141005133650.htm

Dit is een gezamenlijk vertaalproject van de WUCB, ME-gids en de ME/cvs Vereniging NL

Verklarende woordenlijst:

alkaloïde - sterk werkend stikstofhoudend plantenbestanddeel

capsaïcine - een alkaloïde dat de receptoren op de tong stimuleert die gevoelig zijn voor hitte en pijn, wat een branderig gevoel geeft.

colitis - ontsteking van de darmen

receptoren- ontvangers (b.v. bepaalde groepen moleculen in het celmembraan, of eindorganen van de sensorische zenuwen)